Das VNS ist das zentrale Netzwerk mehrerer kybernetischer Regelkreise zur Aufrechterhaltung der Homöostase besser –dynamik von Atmung einschl. Tätigkeit der Atemmuskeln, glatten Bronchialmuskel und -drüsen, der Herzmuskeltätigkeit in seiner Variabilität, der Aufrechterhaltung eines Blutdruckes bzw. Kreislaufes und damit an der  Sauerstoffversorgung bzw. Kohlenstoffdioxidentsorgung aller Zellen und der Matrix. Darüberhinaus reguliert es mit seinen Synapsen, Transmittern und Rezeptoren den Temperatur-, Wasser-Salz- sowie Säure-Base-Haushalt über die Durchblutung und Tätigkeit von Skelettmuskeln, Nieren, glatten Harnleiter- und Blasenmuskeln sowie Magen-Darm-Muskeln bzw. -drüsen einschl. der Leber. Hier setzen auch die Regelmechanismen von Energie-, Baustoff-, Enzym- und Hormonstoffwechsel sowie Entgiftung fettiger Substanzen an. Schließlich ist die aktive körperliche Fortbewegung als „Tier“, Kommunikation als hochentwickeltes Säugetier und Fortpflanzung als das Ziel der Erhaltung der Art zu nennen, was ohne das Zusammenwirken von Sympathikus und Parasympathikus nicht so funktionieren würde. Es und damit das gesamte offene System Mensch ist anpassungsfähig, insofern es die Umweltbedingungen erfordern [1,2,3,4].

Grundsätzlich unterscheidet man Efferenzen, welche vom ZNS ausgehen, von Afferenzen, welche periphere Informationen signalisieren und in phylogenetisch jüngeren bzw. höheren Zentren „geregelt“ werden. Parallel sind visceroeffenrente  bzw. -motorische und visceroafferente bzw. -sensorische Botschaften innerhalb von metamer miteinander verschalteter Segmente an reflektorisch-vegetativen Zeichen erkennbar (z.B. Pupillomotorik, Vasodilatation oder- konstriktion, Kontraktion bzw. Hypertonus der Mm. arrectores pilorum („Gänsehaut“), Hyper- oder Hypohidrosis, respiratorische Sinusarrhythmie bzw. Herzratenvariabilität (HRV), Orthostase, referred Pain usw.). In der Phylogenese hat sich die Embryologie der Kerne des Sympathikus im Rückenmark unter Aussparung der Segmente für die Arm- und Beinplexus C(7)8-L2(3) und Ausbreitung perivaskulär zu den Muskeln sowie die der zentralen Kerne des Parasympathikus zur Erkennung (Hirnnerv III, IV, VI, IX und XI), Aufnahme (VII, IX, X und XI), Assimilation (X) und Verteilung (X) der lebenserhaltenden Energie (Sinnes-, Kau-, Verdauungs-, Atmungs- und Kreislauforgane) und schließlich die der sacralen Kerne zur Fortpflanzung und Ausscheidung durchgesetzt [4,5].

Über Fühler wie spezielle Baro-, Chemo-, Osmo- und Dehungsrezeptoren sowie Zellwandrezeptoren, Transmitter funktioniert es als Meß- und Regelstrecke (Netzwerk peripherer Nerven) zu den Reglern (Kerngebiete im ZNS) und vermittelt Regel- aber auch Störgrößen wie akuten Blutverlust, Sauerstoff-, Zucker- , Wasser-, Salzmangel usw. sowie chronische Einflüsse durch posttraumatische Narben. Dazu gehören Gefahren durch äußere Umwelteinflüsse (Angst, Flucht u.a. arterhaltende Reflexe), aktive Orientierung in der Nahrungs-Umwelt (Sinnesorgane vermitteln physikalische und chemische Veränderungen) und zwischenmenschliche Kommunikation durch zusätzliche Mimik und Gestik. Schließlich beeinflusst es unser Denken (Intelligenz) und spiegelt unsere Emotionen bei Sorge, Trauer, Erschöpfung, Verletzungen und Krankheiten (innere Einflüsse) wieder [6,7].

Die Tabellarische Einteilung der ortho- bzw. parasympathischen Effekte (siehe u.a. [1,2,3] sind nur theoretische Grundlage eines komplizierten Zusammenwirkens bzw. gegenseitgen Modulierens, wobei das enterische System eine autonome Sonderrolle („Bauchhirn“) spielt. Zusätzlich ist über die Grundregulation bzw. extrazellaläre Matrix [6] eine Trennung vom ZNS (v.a. limbisches System und Formatio retikularis) bzw. Psycho-Neuro-Immun-Endokrinum nicht sinnhaft (z.B. Libidoverlust, erektile Dysfunktion, Reizmagen, -darm und -blase).

Je nach Stress durch olfaktorische, gustatorische, optische, akustische, thermische, aktinische, elektromagnetische und natürlich taktile Reize kommt es in Lichtgeschwindigkeit zur Aktivierung sympathischer Zentren (nach Interaktion mit den Erfahrungen im limbischen System) bzw. des Rücken- und Nebennierenmarks und damit Ausschüttung von Adrenalin (1. Stressachse bzw. sympathisch-medulläre Achse (SMA)). [7] Parallel werden zentral über den Locus coeruleus Noradrenalin bzw. in den Varikositäten des Sympathikus Noradrenalin und Interleukine (v.a. TNF, IL1 und 6) sezerniert (mit der Sonderform der neurogenen Entzündung bei vermehrter Stimulation von Substanz P) [7,8,9]. Die Wirkung (Fluchtreflexe in Herz-, Skelett- und glatten Muskeln sowie Energiebereitstellung in Leber und Muskeln) wird über α- und β-adrenerge Rezeptoren vermittelt [1,2,3] und durch den Parasympathikus moduliert [6].

Je nach Reizart, -stärke bzw. -zeit wird aufgrund der peripheren Rezeptoren nach Minuten u.a. im Hypothalamus CRF bzw. in Hypophyse ACTH sezerniert, was in der Nebennierenrinde zur Ausschüttung von Kortikoiden führt und die Gonadotropine hemmt (2. Stress- bzw. hypothalamisch-pituitäre Achse (HPA)). Über intrazelluläre Rezeptoren werden nicht nur Nervenzellen [10] selbst, sondern v.a. immunkompetente, endokrine und fibroblastische Zellen über eine längere Zeit moduliert [6,7]. Parallel tragen parasympathische Signale weiter zur Stabilisierung der Alarm-  bzw. Erholungsphase bei. Je nach Erfahrung, Intelligenz und Emotion übernimmt der Vagus dabei eine Sonderrolle, was man am Einfluss über die Kaumuskeln, Gesichtsmuskeln, Schluck- und Schlundmuskeln, Stimme, Atem- und Herzrhythmus [11] sowie Verdauung diagnostizieren kann. Das führt nach Selye zu Störungen der Nebenniere selbst, aller lymphatischen Organe wie Thymus, Milz und Lymphknoten sowie zu Magen-Darm-Ulcera. [12] Heute beobachtet man statt des generalisierten Adaptationssyndroms (GAS) frühzeitig Bruxismus, Dysphagie, Dysphonie, Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen, Asthma bzw. Entzündungen aller Schleimhäute einschl. Gingivitis bzw. Parodontitis, Sinusitis, Tonsillitis, Pharyngitis, natürlich auch Gastritis bis zur Colitis bei gestörtem Mikrobiom sowie spezielle lokoregionale sympathikus-vermittelte Stressreaktionen mit muskuloskelettalem Beschwerden. [5,7,13]

Als weitere 3. Stress- bzw. Neuropeptid-Neurotrophin-Achse (NNA) oder Histamin-Achse bezeichnet man die je nach ACTH-Erschöpfung individuelle Sezernierung dieser Mediatoren in Hypothalamus, Darm und Epidermis. Dies kann man nicht nur bei der Neurodermitis, Psoriasis, Lichen usw. erkennen [14, www.inflammatio.de]. So spiegelt die Haut nicht nur Veränderungen der Schleimhäute, sondern auch gemeinsam mit dem Gleichgewichtssinn (histaminerger Schwindel bei adrenal fatigue oder leaky gut) Überlastungen von Nebenniere, Darm und Leber wieder. Je nach erschöpfendem Grundumsatz der Zellen (auch der Nervenzellen [10]) stellt schließlich die Schilddrüse über einen jahrelangen Regelmechanismus je nach antioxidativer und Konvertierungskapazität mehr Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) für die intrazellulären Rezeptoren zur Verfügung (4. Stressachse?). Bei primärer Hypothyreose offenbaren sich die Erschöpfung der vegetativen Regelkreise deutlicher.

Hierzu fasste Jänig [3] schon Anfang der 90er Jahre diverse Tests zusammen. Der bekannteste Test nach Schellong wird heutztage kaum noch richtig interpretiert und ist als Standtest, Lagewechsltest bzw. Test nach Ragland unterschiedlich beschrieben, jedoch nichtinvasiv, handhabbar, reproduzierbar und quantifizierbar. Generell werden Puls und Blutdruck nach Riva-Rocci an einem Arm (auch beiderseits bzw. am Bein möglich) im Liegen sowie 30s nach dem Aufstehen gemessen und mit der HRV ergänzt. [3] Der Kipptischtest dient zur Differentialdiagnostik des posturalen orthostatischen Tachycardie-Syndroms (POTS). Hier kommt es neben der Tachycardie mit mehr als 30 Schlägen/min über dem Ausgangswert im Liegen zu einem geringen Blutdruckabfall von max. 30mmHg systolisch und 10mmHg diastolisch, wobei beim adrenal fatigue mit sehr geringer Tachycardie nur der Blutdruck und bei der neurokardiogenen bzw. vasovagalen Synkope beide Werte abfallen. [15]

Literatur

  1. Schmidt RF, Thews G (1995) Physiologie des Menschen. 26. Aufl. Springer
  2. Jänig W (1998) Vegetatives Nervensystem. In Schmidt R (Hrsg) Neuro- und Sinnesphysiologie. 3. Aufl. Springer
  3. Jänig W (1991) Peripheres und zentrales vegetatives Nervensystem. In Hierholzer K, Schmidt RF (Hrsg.) Pathophysiologie des Menschen. Chapman & Hall
  4. Fanghänel J, Pera F, Anderhuber F, Nitsch R (2003) Waldeyer Anatomie des Menschen. 17. Aufl. de Gruyter
  5. Wancura-Kampik I (2010) Segment-Anatomie. 2. Aufl. Elsevier
  6. Heine H (2015) Lehrbuch der biologischen Medizin. 4., vollst., überarb. und erw. Aufl., Haug
  7. Saha FJ, Wander R (2014) Das Störfeld als neuromodulativer Trigger
  8. Herbert MK, Holzer P (2002) Die neurogene Entzündung. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 37(6): 314-325
  9. Kudelka BM, Wüst S (2009) Grundlagen und Modelle der psychologischen Stressforschung. In Wippert PM, Beckmann J (Hrsg.) Stress- und Schmerzursachen verstehen. Thieme
  10. Giebel J (2010) Anatomie des vegetativen Nervensystems. In Weinschenk S (Hrsg.) Handbuch Neuraltherapie, Urban & Fischer
  11. Porges SW (2010) Die Poly-Vagal-Theorie, Junfermann
  12. Selye H (1936) A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents. Nature. Bd 138: 32
  13. Günter U (2016) Neuraltherapie bei Hüftarthrose. Zeitschr. Kompl 8/3: 30-3
  14. Jarisch R (2004) Histamin-Intoleranz, Histamin und Seekrankheit. 2. Aufl.  Thieme
  15. Diehl RR (2003) Posturales Tachykardiesyndrom. Dtsch Arztebl 100(43): A-2794 / B-2330 / C-2185