A68 (Rückfallfieber durch Borrelia recurentis und hermsii)
A69 (sonstige Krankheit durch Spirochäten, z.B. Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom)
A69.2 (Lyme-Krankheit durch Borrolia burgdorferi s.l.)
A75 (Fleckfieber durch Ricketsia prowazekii)
A77 (Zeckenbissfieber durch Rickettsia rickettsii)
A78 (Q-Fieber durch Coxiella burnetii)
A79 (sonstige Rickettsiose)
B60 (sonstige Zoonose, z.B. Babesiose bzw. Hundemalaria)
L98 (Lymphozytom)
M01.2 (Arthritis bei Lyme-Krankheit)
Definition
durch Borrelien u.a. vorwiegend intrazellulär-parasitäre Erreger (z.B. Protozoen) verursachte Multisystemerkrankung nach Übertragung durch Vektoren (Zecken u.a. Arthropoden)
Die Borreliose gilt entsprechend Nr. 3102 der Anlage 1 der BKV als Berufskrankheit.
Historie
1813 trat bei Napoleons Soldaten ein epidemisches Läusefleckfieber durch Rickettsien auf.
1888 entdeckten Babes bei Rindern eine „Malaria“ durch Protozoen und Ehrlich Erreger in Leukozyten von erkrankten Meerschweinchen [5]
1905 beschrieb Barton Bakterien, welche das Oroya-Fieber verursachte
1907 isolierte Ricketts den Erreger des Rocky-Mountain-Fieber
1909 berichten Afzelius über eine Wanderröte sowie 1922 Garin und Bujadoux über eine Hirnhautentzündung im Rahmen einer unklaren Multisystemerkrankung, was Bannwarth 1941 als Meningoradikulitis bestätigte [6]
1975 wurde von Steere nach dem Ort Lyme bzw. Old-Lyme, wo ein endemisches „Gelenkfieber“ durch Spirochäten (Erstbeschreiber Amédée Borrel 1867-1936) auftrat, beschrieben
1981 spezieller Erreger(gruppe) von Burgdorfer isoliert
1988 vermutet MacDonald Persitenzformen und Biofilmbildung [4]
Häufigkeit
abweichende Zahlen je nach Quelle (z.B. TKK, Robert-Koch-Institut, Referenzzentrum für Borreliose in München, Leibnitz-Institut in Leipzig) ansteigend [4]
Komorbiditäten bzw. –infektionen durch Rickettsien, Bartonellen, Babesien und Anaplasmen (früher nur Ehrlichien), also „neu aufgetretenen“ Infektionskrankheiten („emerging infectious diseases“) Grund für Resistenzen [3]
Prävalenz der Borreliose
USA: seit 70er Jahre schon bis 3% [7]
Deutschland: 80er und 90er Jahre regional von 0,1% – 0,5% [7] mit Tendenz regional bis 1,5% in Europa [8]
regional unterschiedlich von <200/100.000 bis >1000/100.000 [4]
Inzidenz der Borreliose
in D 60.000/a [6]
Ätiologie der Borreliose
Die Borreliose hervorrufenden Arten zählen zum sogenannten „Borrelia-burgdorferi-Komplex“ Borrelia burgdorferi sensu lato:
Borrelia burgdorferi (sensu stricto)
Borrelia garinii
Borrelia afzelii
Borrelia spielmanii
weitere: B. valaisiana, bavariensis oder miyamotoi [4] sowie B. lusitanae (Europa, Nordafrika), bissettii und andersonii (USA), japonica, tanukii und turdi (Japan)
Risiko
exogen
Land- und Forstwirte, Wald- bzw. Zooarbeiter wie Tierpfleger und Tierärzte (Vgl. BK Nr. 3102)
Kontakt zu Haus- und Wildtieren (v.a. Rotwild und Nager bei Borrelien, Zecken, Milben, Läuse und Flöhe bei Rickettsien, Katzen bei Bartonellen sowie Hunde bei Babesien), wo die Erreger überleben
Es wurden auch schon Vögel und Reptilien als Überträger identifiziert.
Überträger der Borreliose: Schildzecke
in Europa v.a. ixodes ricinus mit unterschiedlicher regionale Infektionsrate (z.B. in Süddeutschland Larve zu 1%, Nymphe zu 10% und Adulte zu 20%), wobei pro Zecke bis zu 10 Millionen Erreger sind und Nymphe am häufigsten mit Hypostom „sticht“ [4]
jede Nymphe zu ca. 30% infektiös [2]
in USA v.a. ixodes scapularis
in Asien v.a. ixodes persulcatus
lange Saugdauer bzw. Größe der entfernten Zecke (kleine Zecken werden oft übersehen und als poppy seed (Mohnkorn) bezeichnet [4]
Überträger aber auch Pferdebremse, Stechmücke, Läuse, Flöhe, Spinnen [1]
endogen
feuchte Hautzonen (Augenlider, hintern den Ohren, Hals, Achsel, unter Mamma, Hautfalten, Scham- bzw. Leistenregion, rima ani, Poplitea) bzw. „dünnere“ Haut ohne Keratose, jedoch (Mikro)rhagaden
mangelnde Körperhygiene, Einsicht diverser Hautzonen bei Alleinlebenden bzw. seltener Kleidungswechsel bei Obdachlosen, Flüchtlingen und Menschen, welche „in den Sachen schlafen“
Alter oder Multimorbidität (Anaplasmen), Splenektomie und HIV (Babesien), Immunsuppression (Anaplasmen, Bartonellen)
Koinfektion mit Chlamydien, Yersinien, Mycoplasmen, Coxackie, EBV u.a. Viren der Herpes-Gruppe [2]
Präinfektion durch Streptokokken (also jede entzündete bzw. vernarbte Tonsille bzw. Mandel) sowie sectio-Geburten bzw. normale Geburten bei vaginaler Dysbiose der Mutter [1]
Verstärkung bzw. Veränderung (Re-Dysbiose) der vorhandenen Biofilme durch z.B. Pflanzenschutzmittel wie Glyphosat mit Panzer aus pos. geladenen Ionen und Resistenz gegen Antibiotika [1]
Hämochromatose mit Störung der Bindung des freien Eisens an Ferritin [1] und Belastung durch Aluminium, welches von Ferritin auch gebunden werden kann [1]
toxische Belastung durch Schwermetalle wie Quecksilber (…das giftigste nichtradioaktive Element…) mit entzündungsarmer Hemmung aller Enzymsysteme (z.B. GTP mit Mangel an Tubulin, dem Transporter für Neurotransmitter) u.ä. [1]
Borrelien wandern nach Aufsaugen vom Darm in die Speicheldrüsen der Zecken u.a. Wirte [6]
Diese leben an Gräser, Büschen und niedrig hängenden Zweigen von Bäumen in ca. 1m Höhe [6]
nach Stich (nur zu 50% erinnerlich, da im Speichel der Zecke „Lokalanästhetikum“) Übertragung und Infektion durch Erreger (je länger der Stich, desto wahrscheinlicher die Infektion) [6]
insgesamt erleiden nur 1% aller Gestochenen an Borreliose [1]
sofortige Verteilung und Vermehrung lokal (z.B. Haut und BG) und systemisch entweder in Zellen des Endotheliums der Blutgefässe, die das Nervensystem versorgen oder Glia- bzw. Nervenzellen selbst [9]
aktive „Fortbewegung“ durch Zellen und Matrix [2]
nach 12-24h erste Teilungen bzw. pleomorphe Persistenzformen (Granula, Cysten, L-Formen) mit Bildung eines Biofilms und „Einnisten“ in Fibrozyten [4]
Erythema migrans (EM) bzw. Wanderröte (bull`s eye), welche nur zu 50% innerhalb 2 Wochen auftritt, jedoch wechselhaft in Größe, Erhabenheit und Farbe ist [4]
sogar innerhalb 2-4 Wochen zu 10% mehrfache Rötungen „außerhalb“ des Stiches möglich [10], aber wegen häufiger Anwendungen von Antibiotika seltener [4]
nach 4-6 Wochen mögliche Symptome Hals- (Lymphozytom meist nur bei Kindern, auf Mamille, Scrotum, Ohrläppchen oder Wange), Kopf- und Nackenschmerzen auf der Seite des Stiches/Bisses [2], „Grippe“ ohne Husten und Schnupfen, Schwitzen, jedoch Schlafstörung, Erschöpfung (fatigue), (Fibro)Myalgien (>50%), Arthralgien mit Synovialitis bzw. (reaktive) Lyme-Arthritis (<25%), schlechte „Laune“, neurologische Symptome wie Neuralgie, Parästhesie, Pruritus, „Zittern“, Minussymptome (Garin–Bujadoux–Bannwarth-Syndrom) und vegetative Symptome an Organen (Kardiopathie, Reizmagen-, -darm und –blase)
Latenzzeit bis zu 8 Jahren!
Erregernachweis gelingt nicht im Gelenk, da molekulares mimikry oder sympathikoton getriggerte neuropathische Entzündung [9]
Erreger nisten sich jedoch in Fibrozyten ein [4] und supprimieren die Bildung von CD57-Zellen, einer Form der NK-Zellen und arbeiten somit mit Viren wie z.B. Herpes zusammen, es bilden sich Immunkomplexe, weswegen AK nicht nachweisbar sind [10]
Klinik der Borreliose
Erythema migrans (EM), auch punktuelle Hautblutungen u.ä. Effloreszenzen bis Alopezia, Ikterus, Sehschwäche
neuropathischer Schmerz mit (Fibro)Myalgie, Nuchalgie, Arthralgie und Neuralgie (Garin–Bujadoux–Bannwarth-Syndrom je nach Befall des Ganglion spinale von N. trigeminus über C1 bis coccygeal, aber auch N. fazialis ipsilateral, bei Kinder auch bilateral, natürlich auch als Meningitis)
frühestens 6 Wochen nach Stich Suchtest mit ELISA (zu 30-50% neg.)
besser B-zelluläre Tests wie Immuno- bzw. IgM- und IgG-Western-Blot auf Banden 18KD, 23-25KD (Osp C), 31KD (Osp A), 34KD (Osp B) 37KD, 39KD und mindestens 41KD [10] bzw. siehe Literatur, wo auf Antigene (p14, 18, 19, 21 …100) und Beschreibungen der Antikörper (OspE, DdpA…Hsp6 und VMP) besser eingegangen wird
auch auf LFA-1 und neuerdings als SeraSpot ® [2]
oder T-zelluläre Tests wie Elispot-Lymphozytentransformationstest (LTT) und Zählung von CD3+/CD57- bzw. NK-Zellen
PCR (<30% pos.) oder selten AG-Isolierung in Urin, Liquor oder Gelenkpunktat (Synovia)
Liquor
nur bei 7% pos. [2]
Differentialdiagnostik
nach Schwarzbach Koinfektionen wie Rickettsiose, Bartonellose, Babesiose oder Ehrlichiose durch Anaplasmen
FMS, CFS bzw. burn out durch andere Erreger wie EBV, CMV, Herpes spec., Hepatitis spec., Coxsackie u.a. Viren
Zoster-Neuralgie
Therapie
kausal (Primärprävention)
Meldepflicht je nach Gesetzgebung der einzelnen Bundesländer, Informationen per Medien über Risiko(gebiete), Kleidungshinweise wie hohes, festes Schuhwerk, hohe Socken bzw. Strümpfe bis Strumpfhosen, lange Hosen in die Schuhe „gesteckt“ bzw. „gestopft“
konservativ (Sekundärprävention)
sofortige Kontrolle und korrektes Entfernen von jeglichen Fremdkörpern auf der gesamten Haut einschl. Intimbereiche nach Aufenthalt im Freien (Zecke schnell ohne den Leib zu zerdrücken (cave: Erregerreservoir im Darm!) mit Finger(nagel), Chip- oder Zeckenkarte bzw. spezieller (gebogener) Pinzette heraushebeln, ziehen oder drehen und in einer Tüte einem Labor übergeben, sobald Wanderröte auftritt) sowie Desinfektion und Kontrolle der Stichstelle (ggf. fotografieren)
auf Anraten von Nicolas Stamer kann man auch Zecke auf Papier aufkleben und Datum bzw. Vorfall aufschreiben bzw. dann bei Erkrankung(sverdacht) zur Diagnostik einsenden
symptomatisch (Tertiärprävention)
konservativ
Antibiose so schnell und lange wie möglich bzw. nötig durch Zellwandsynthesehemmer wie Penicilline oder Cephalosporine der 3. Generation, Tetracycline (Minocyclin mit 2 x 100mg besser als Doxycyclin, bei Kindern oder Rezidiven Clarithromycin oder Azithromycin) für 1-3 Wochen
Bei Spätformen intrazellulär wirksamere Tetracycline in Kombination mit Metronidazol (Tinidazol seit 2007 in D nicht mehr zugelassen) mit 2 x 400mg, Clarithromycin (bei Kindern) oder Azithromycin (seltener Hydrochlorochin, Ceftriaxon) für mind. 6 Wochen
„Aufbrechen“ des Biofilms durch Nattokinase, Lumbrokinase, Serrapeptase, Rechtsregulat u.ä. Phytotherapeutika wie Artemisiin [2], alternativ auch Samento und Banderol [4]
Homöopathie oder –sinatrie mit Aktivatoren des Zitronensäurezyklus, Organpräparaten (z.B. Heel oder Gastreu) sowie Ausleitung (Ölziehen, Heilerde, Lebermittel, Algen und Karde) aller (Neuro)toxine einschl. Kynurenine (Tryptophan-Serotonin-Stoffwechsel) mit Heel-, Sanum- bzw. Sanukehl-Präparaten, Metabirex®, Nosoden von DHU und Stauffen, Mikroimmuntherapie nach Glady und Eigenblut nach Imhäuser…
Vermeidung von Elektro-Smog (kein Radiowecker, keine schnurloses Telefon, Handy so oft es geht in den Flugmodus schalten, WLAN so oft es geht ausschalten und LAN nutzen) bzw. Aufbau natürlicher Felder (z.B. mit Frequenz nach Schuhmann)
durch Klinghardt wurde ein so genannter Lyme-Cocktail mit u.a. Beifuß (Artemisiin), Propolis, Zistrose, Quintessenz, Stevia, Ringelblume (Calendula) und Liposorb entwickelt
Literatur
Klinghardt D, Zappe A (2016) Die biologische Behandlungn der Lyme-Borreliose. INK
Schwarzbach A (2011) Zecken-Borreliose. Zunehmende Bedeutung der Koinfektionen. Jb der Baumheilkunde. 273-8
Bogdan C (2000) Ehrlichien: Durch Zecken übertragene Erreger- Dtsch. Ärztebl. 97(38): A-2456 / B-2097 / C-1965
Hopf-Seidel P (2015) Vom Zeckenstich zur Borreliose. J. Prof. Appl. Kinesiol. 3/3: 5-13
Bogdan C (2009) Rickettsiaceae, Anaplasmataceae und Coxiellaceae. In In Hahn H, Kaufmann SHE, Schulz TF, Suerbaum S (Hrsg.) Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer, Berlin: 393-401
Brade V, Hunfeld KP (2009) Borrelien. In Hahn H, Kaufmann SHE, Schulz TF, Suerbaum S (Hrsg.) Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer, Berlin: 383-9
Berghoff W (2008) Häufigkeit der Lyme-Borreliose in der Bundesrepublik Deutschland. Schrift
Everth U, Weller U, Waldherr A (2005) Poster Borrelien-Serologie. Internationales Potsdam-Symposium VIII, Jena
Donta ST (2002) Late and Chronic Lyme Disease: Symptom Overlap with Chronic Fatigue Syndrome & Fibromyalgia. Boston (www.lymenet.de)
Burrascano J (2008) Zukunftsweisende Themen der Lyme-Krankheit. (www.borreliose.me)
