Synonym

• Neurasthenie
• post-virales-fatigue-syndrome (PVFS)
• sekundäre Mitochondriopathie (SMP) bzw. mitochondriale Zytopathie [7]
• in UK und Skandinavien: Myalgische Enzephalomyelitis (ME)

Sonderform:

• Chronic fatigue syndrome (CFS)
• Post-CoViD-Syndrom
• Post-VAC-Syndrom

Definition

• müde = französisch: fatigué
• Die Leistungsfähigkeit und Lebensqualität beeinträchtigende abnorme körperliche und kognitive Ermüdbarkeit [1]
• Lt wikipedia: Fehlregulationen des Nervensystems, des Immunsystems und des Hormonsystems
• Lt CDC: eine der Neurasthenie analoge nosologische Entität, wobei Neuralsthenie als anhaltendes und quälendes Erschöpfungsgefühl bzw. anhaltende und quälende Schwäche nach nur geringsten Anstrengungen definiert wird [6]
• Das CFS wird als Multisystemerkrankung mit Dysregulation des Immunsystems, des Nervensystems und des zellulären Energiestoffwechsels gesehen. [19]
• Definition der von der sekundären mitochondralen Dysbalance betroffenen Organsysteme (z.B. post-exertionelle Malaise, „Brain fog“, Thrombozytopenie-Syndrom, Kardiomyopathie usw.)

Historie

• schon in der TCM als Qi-Mangel bzw. -leere und seit 1780 durch J. Brown als Neurasthenie [6] bekannt
• weiteres siehe unter [1] bzw. Literatur von Wessely et al., wobei auf Mosso, welcher 1904 ein fatigue bei Arbeitern erstmals in 4 Stadien beschrieb, hingewiesen wird
• v.a. der 1. und 2. Weltkrieg sowie der Golfkrieg brachten v.a. bei Soldaten das posttraumatische Stress-Syndrom (PTSD) bzw. chronische Müdigkeit- bzw. Erschöpfungssyndrom (CFS) als mentales fatigue hervor (gulf war syndrome) [8]
• 1942 veröffentlichte Broda Barnes seine seit den 20er Jahren gesammelten Daten zur basalen Temperatur bei einer Hypothyreose [18]
• seit den 1980er Jahren stehen Viren wie der EBV im Zusammenhang [6,19]
• Renaissance der Diagnostik, Definition, Begutachtung, Berentung und Therapie seit der Pandemie 2019 durch das Corona-Virus nCOV-2 und das verursachte SARS bzw. CoViD-19

Häufigkeit

• in USA 2014-2015 zwischen 836.000 und 4 Millionen [2,19]
• in Deutschland bei „überlebten“ Tumoren nach 9-12 Monaten 19-38% [3], im Laufe der Therapie bis zu 90% [4], bei MS zwischen 75 und 95% [1] bzw. generell bei 0,3% bis 6,1% mit einer Häufung zwischen 20. und 50. LJ und mehr Frauen als Männer [5,6,19]
• Scheibenbogen und Kollegen gehen von 300.000 Menschen aus, welche 2014 in Deutschland an einem chronischem Fatigue-Syndrom leiden. [19]
• in den Niederlanden 85 auf 10.000 [6]
• in Großbritannien 0,015% [6]
• geht die WHO aktuell von 10-20% Symptomen durch das Corona-Virus aus, definieren in D die aktuelle Leitlinie, das RKI u.a. Studienzentren zunächst das Long-CoViD-Syndrom mit länger als 4 Wochen (5.-11.Woche postinfectionem), das Post-CoViD-Syndrom mit Symptomen länger als 12 Wochen sowie deren Häufigkeit noch sehr unterschiedlich sowie mit geringeren Prävalenzen. [20]

Ätiologie und Risiko

Beim Müdigkeitssyndrom wird in der aktuellen Leitlinie die Ätiologie als unklar bzw. multifaktoriell angegeben.

Unter Beachtung der Prävalanzen bzw. Inzidenzen muss bei allen Formen der Erschöpfung chronisch-entzündliche und konsumierende bzw. Multisystemerkrankungen wie Karzinome, Autoimmunerkrankungen usw. als pathogenetischen Auslöser genauso sehen wie die Umweltfaktoren, unter denen hier nur Plastik, Nanopartikel, Feinstaub, Glyphosat, Konservierungs- und Farbstoffe sowie Schwermetalle als externe Faktoren bzw. diverse Polymorphismen zahlreicher Enzyme (z.B. COMT, GST, SOD, PDH) als interne Faktoren genannt werden [7].

Ein erhöhtes Risiko durch Triggerfaktoren stellen der traumatische bzw. chronische Stress [8] sowie die so genannte silent inflammation dar. Als Beispiel werden hier Implantate aus Titan u.a. Metallen bzw. Zahnfüllungen aus Schwermetallen wie Amalgam, Sipal u.a. Gold-Legierungen mit oralem Galvanismus, Pulpitiden, hypovitale, avitale bzw. wurzelresizierte Zähne mit Freisetzen von Kadaverinen wie Mercaptane und Thioether, Perikoronitiden, apicale Foci, Zysten bzw. Kiefer-Ostitiden und fettige Kiefer-Knochen-Degenerationen (mit der Sonderform: neuralgie-induzierende cavitätsbildende Osteolyse bzw. NICO) aufgezählt. [9]

Ebenso können der Mangel an Intrinsic Faktor aufgrund einer Magenerkrankung, veganer Ernährung, Drogen- und Nikotinabusus mit  B12-Mangel [7,8], der Mangel an natürlichem Licht bzw. Bewegung (cave: Schwerstbehinderung, Krankheit, Hospitalisierung usw.) mit u.a. D-Mangel [7], der Mangel an Vollwertkost („ungesunde Ernährung“) durch diverse Essstörungen, Abusus u.a. Gemütserkrankungen, bildungsfernem Lebensstandard, posttraumatische Belastungsstörungen (mit Defiziten an Vitamin A, B1-6, 9, 10 und 12, C, D, E, Omega-3-Fettsäuren, natürlichen Antioxidantien, Mineralen u.a. Spurenelementen) [7] ein zusätzliches Risiko darstellen.

Kollegen sehen in der mangelnden Bereitstellung von Resolvinen und Maresinen aus Fettsäure-Derivaten auch einen Risikofaktor.

Zahlreiche Biochemiker und Kliniker machten auf den Zusammenhang zwischen Nahrung, neurologischen Symptomen sowie individuelle Polymorphismen des Aminosäure-, Vitamin B6- und Stoffwechsels von Mineralen im Rahmen einer Homocysteinämie, latenten bzw. milden Hyperphenylämie bzw.  Phenylketonurie (v.a. BH4-responsive Formen) bzw. der Hämo-Kryptopyrrolurie (HPU/KPU) aufmerksam.

Immundefekte mit Mangel an Immunglobulinen, an Mannose-bindendem Lektin (MBL) u.a. sind ein entscheidender interner Risikofaktor des Immunsystems. [12,13,14] EBV [6,10,19] u.a. Viren bzw. intrazelluläre Mikroorganismen sind genauso wie eine chronische Borreliose und Ko-Infektionen [11] als Auslöser für sekundäre Immundefekte ein externer Risikofaktor.

Antikörper gegen Rezeptoren des VNS (z.B. ß-adrenerge Rezeptoren) sind nach Scheibenbogen und Kollegen als entscheidende Risikofaktoren für das als klinische Sonderform bzw. eigenständige Entität des chronic-fatigue-Syndroms (CFS) anzusehen. [12,13,14,19]

Nach Kuklinski spielt das instabile Kopfgelenk ohne bzw. nach Trauma eine Sonderrolle, da ein zu lang erhöhter Sympathikotonus v.a. der aufsteigenden Hals- und Hirngefäße mit Erschöpfung der Adrenalin und/oder Noradrenalin-Reserve (adrenal fatigue) und Upregulation der Glucocorticoid-Rezeptoren sowie latente bzw. nächtliche Hypoglykämie folgen können. [7]

Nach Pall kommt es regelmäßig zu einem „Teufelskreis“ bzw. gestörten NO/ONOO-Zyklus bzw. Störungen des Harnstoffzyklus, Tetra-Hydro-Biopterin- (bzw. BH4-), Stickstoff-, Sauerstoff-, B- und C-Stoffwechsels. [8]

Als Ursache bzw. Risiko einer Symptomatik nach durchgemachter CoViD-19 bzw. Impfung werden die Schwere der SARS-Infektion, das Auftreten von Auto-Antikörpern gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) wie der ACE-2-Rezeptor, gegen Endothelin-2, Beta-Glycoprotein, CoV-2-Nucleocapsid u.a., aber auch das Vorhandensein von AK wie bei chronische entzündlichen Darmerkrankungen, des Diabetes Typ 2, der Adipositas uws. angegeben. [20,21,22]

Die Rolle des Spike-Proteins (S1-(spike)-Protein (IgG(S1)) sowie des Mastzellaktivierungssyndroms (MCAS) ist (mir) noch unklar und Grund, Nicolas Stamer, Vizepräsident der DGfAN, einen ganzheitlichen Orthopäden, Osteopathen, Neuraltherapeuten und Kinesiologen zu fragen.

Pathogenese

Dreh- und Angelpunkt ist der chronische oxidative und nitrosative Stress durch Reize, der zum Anstieg von Mediatoren wie CRF, ACTH, Histamin, Chemokinen wie RANTES und Interleukinen wie TNF, IL1 u.a. Zytokinen bzw. über den Faktor NFkappaB sowie Abfall anti-inflammatorischer Interleukine (z.B. IL1-RA, IL2, IL4, IL10, TGF u.a. Wachstumsfaktoren bzw. des Faktors NrF-2 bei noch zu klärender Störung des Faktors PGC-1-alpha führen.

Aufgrund der dauerhaften Reizung kommt es je nach Ko-Morbiditäten wie o.g. Ätiologie u.a. Triggerfaktoren sowie genetischer Variabilität zu einer Störung des Mikrobioms, der Biotransformation (von Phase 0 bis Phase 3) und konsekutivem leaky…-Syndromen, einer latenten Gewebsacidose, einer Störung der Matrix bzw. „Immunität“.

Je nach Verlauf, genetischen Polymorphismen und Antikörperbildung gegen Rezeptoren kommt es zur Erschöpfung der neurolgischen Synapsen (neurological fatigue bzw. brain fog), Stress-Achsen bzw. Kortisol-, Adrenalin- (adrenal fatigue), Thyroxinwirkung (thyroidal fatigue) sowie Stammzellfunktionen (myeloidal fatigue) usw.

Es kann je nach Immundefekt o.a. Polymorphismen und aktivierter Entzündungskaskade zu einem sehr variablem Anstieg von Histamin, diversen Interleukinen, Malon-Di-Aldehyd und Nitrotyrosin (bzw. Peroxinitrit) bei obligatem Abfall von Faktoren des antioxidativen und -nitrosativen Systems (v.a. Glutathion) und schließlich Nichtansprechen der Rezeptoren des Immun- und vegetativen Nervensystem bzw. Sympathikus und der Stress-Achsen kommen. [8]

Unklar, jedoch zu beachten ist die Störung der Serotonin- und damit auch Melatonin-Synthese. Serotonin wird als Neurotransmitter sowie für die Synthese von Melatonin, dem wichtigsten Antioxidanz und Koordinator unseres „Nachtspeicher“ benötigt. Ist die Aufnahme der Aminosäure Tryptophan durch Darmstörungen bzw. deren Umbau über das 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) zu Serotonin gestört, kommt es zu einem Serotonin- und damit zu einem Melatonin-Mangel. Ursache kann auch die vermehrte Bildung von Kynurenin durch aktivierte Enzyme (Tryptophan–Di-Oxygenase bzw. TDO und/oder Indolamin-Di-Oxygenase bzw. IDO) durch Entzündungs-Mediatoren wie die proinflammatorischen TNFalpha, IL1 und IL6 sein, wodurch vemehrt Kynurenine gebildet werden. Kynurenine entstehen v.a. bei nicht-rheumatischen Entzündungen bei Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen, wobei die Kynureninsäure, welche neuroprotektiv wirkt, durch Aktivierung der Kynurenin-Mono-Oxygenase bzw. KMO mittels Zufuhr von Vitamin B6 bzw. Pyridoxal-5-Phosphat (P-5-P), was schon beim Umbau von 5-HTP zu Serotonin benötigt wird, umgebaut werden kann. Entzündungsfördernd ist die Quinolinsäure, welche durch den Mangel an Vitamin B 3 (Niacin) und Ribose (Phosphoribosyl-Pyrophosphat bzw. PRPP) als Substrate nicht zu NAD/NAD+ umgebaut werden kann.

Als pathologischer Kofaktor gilt der gestörte Umbau des Phenylalanins zu Tyrosin, wobei das BH4- bzw. Tetra-Hydro-Biopterin (BH4) als Reduktase wirkt, welches zu Dopamin, (Nor)Adrenalin sowie über Jod-Thyronin zu Thyroxin umgewandelt wird. Der heterogene Polymorphismus der gestörten Phenylalanin-Hydrolase (der homozygote Polymorphismus ist als Phenylketonurie (PKU) bekannt) tritt immernoch bei jedem 50. Menschen und gehäuft mit einem erniedrigtem Serotonin-Spiegel im Blut und erniedrigtem 5-Hydroxy-Indol-Essig-Säure-Spiegel (5-HIES) im Urin auf. auf, da die Phenylalanin-Metaboliten wie z.B. Phenylpyruvat die 5-Hydroxytryptophan-Decarboxylase hemmen. [23]

Eine entscheidende Folge spielt die mitochondriale Zytopathie mit der Unfähigkeit, ausreichend ATP bereitzustellen, wobei die verminderte Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase (PDH) bei möglichem Mangel an Coenzym A, B1, B2, Alpha-Liponat und Mg zu einem Pyruvat-Stau bzw. latenten Laktat-Acidose führt. [7] Bei zusätzlicher oder anhaltender Störung des anaeroben Abbaus zu Laktat in der Muskulatur oder Leber, einer Störung des Citrat-Zyklus bei möglichem Mangel an B1-3, Biotin, Alpha-Liponat, Mn, Mg und Fe sowie der gestörten Atmungskette bzw. der oxidativen Phosphorylierung bei möglichem Mangel an B2, B3, Q10, Cu, Fe, Se und Zn resultiert dieser ATP-Mangel. [7] Nach Kuklinski fallen auch parallele Störungen der Oxidation der Fettsäuren bei möglichem Mangel an B2, B3, Pantothensäure, Biotin, B12, Carnithin, Mg, Co, Mn und Fe zusätzlich beim CFS ins Gewicht. [7]

Zur Manifestierung der Acidose tragen eine Störung der Gluconeogenese (v.a. in den Hepatozyten) bei möglichem Mangel an Biotin und Mn, eine Störung der Ketonkörper bei möglichem Mangel an B3 und K,  eine Störung des Harnstoffzyklus bei möglichem Mangel an Mn sowie teilweise eine Störung der Porphyrin-Synthese bei. [7]

Schließlich kann es zur Manifestierung einer latenten Anämie, einer Hypercholesterinämie und Defizit an aktivem Cholecalciferol (25-OH-Vitamin D3) durch Störung der Häm-Synthese sowie Steroid-Synthese bei möglichem Mangel an B2, B3, B6, Mg und Fe kommen. [7]

Das gestörte Mikroiom mit einer Dysbiose der Nasen-, Mund-, Zahn und gastrointestinalen, ja auch vaginalen Flora muss unbedingt als Risikofaktor, Auslöser und pathogenetisches Kettenglied gesehen werden. Immer mehr Studien bzw. Trials gehen von einem positivem Outcome bei prä- und probiotischen Therapie aus. Autolysate aus der physiologischen Darm-Flora werden bei dermatologischen Entzündungen eingesetzt. [17]

Symptomatik

1. nicht erholsamer Schlaf oder verändertes Schlafmuster
2. ungewöhnlich starke Erschöpfung nach Anstrengung (so genannte post-exertionell malaise bzw. PEM)
3. neurokognitive Dysfunktionen (z.B. Konzentrations- bzw. Merkfähigkeitsstörungen oder Gedächtnisschwierigkeiten)
4. Halsschmerzen und/oder empfindliche bzw. schmerzhafte Lymphknoten
5. Gelenk-, Muskel- und/oder Kopfschmerzen eines neuen Typs oder Schweregrades

• weiter: gastrointestinale Symptome (z.B. Colon irritable/Reizdarm), orthostatische Intoleranz (z.B. niedriger Blutdruck)
• evtl. Symptome der Histamin-Intoleranz
• nach CoViD-19 Riech- und Geschmacksstörungen

Klinik

• Fibromyalgie (FMS)
• multiple chemische Sensitivität (MCS)
• Reizdarm u.a. „Reizorgane“ sowie „Reizgelenke“
• Depression und Angsterkrankungen
• andere somatoforme Störungen

Kriterien nach Fukuda

• Neurasthenie: 3 Monate
• CFS: 6 Monate

Hauptsymptome (alle)

1. neu und akut aufgetretene, persistierende oder wiederkehrende chronische Erschöpfungssymptomatik bzw. post-exertionelle malaise bzw. PEM
2. substantielle Reduktion der Aktivität im Vergleich zur prämorbiden Zeit
3. weder auf akute Belastung noch auf fassbare körperliche Erkrankung zurückzuführen

Nebensymptome (mind. 1)

1. subjektive Beeinträchtigung von Konzentration bzw. Merkfähigkeit
2. Druckempfindliche Lymphknoten
3. Myalgien
4. Arthralgien
5. Kopfschmerzen
6. unerholsamer Schlaf
7. Erschöpfung bzw. PEM nach Anstrengung > 24 Stunden anhaltend

Ausschlusskriterien

1. persistierende oder vermutete somatische Erkrankung mit kausalem Bezug zur Symptomatik
2. psychotische Störung
3. bipolare Störung, wahnhafte Depression
4. Demenz
5. Anorexie oder Bulimie
6. Abhängigkeitserkrankung
7. Adipositas per magna (BMI > 45)

Diagnostik

Anamnese

• neben o.g. Kriterien nach Fukuda auch Kanada-Kriterien möglich [6]
• nun auch CoViD-19 und Impfungen

Status

Labor

• TSH und rT3, Selen und Jod
• ELISA-Suchtest, Blot- oder ELISA-Spot, LTT gegen Borrelien und CD57-Zellen im Verlauf
• Viruslast (nicht ein Virus-AK, sondern mehrere erhöhte IgG!)
• Histamin, TNF, IL1 u.a. , IP10, Nitrotyrosin, MDA-LDL, B12 bzw. Holo-TC, Q10, ATP, erhöhte klassische Leberwerte wie Transaminasen und erniedrigte Leber-Synthese-Werte wie CHE, LDH, Vit D25, Aldosteron und Insulin
• Melatonin, Serotonin, IDO-Aktivität bzw. Tryptophan (aktiviert und nicht aktiviert), Kortisol (ggf. im Profil) sowie nach ACTH-Test, ggf. auch (Nor)Adrenalin bzw. Vanillinmandelsäure in Speichel, Serum und Urin
• im Blutbild Anämie (6%), Leukopenie (15%), Lymphopenie (25%), erhöhtes MCHC, vermehrte Expression der Aktivierungsmarker CD11a, CD28 und CD57 auf CD8-T-Lymphozyten (32%) [5], Immunglobulin-Mangel bei 31%, darunter bei 5% ein IgA-Mangel, bei 6% ein IgG-Hauptklassen-Mangel, bei 10% ein selektiver IgG3-Mangel und bei 10% einen selektiver IgG4-Mangel [5], erhöhtes IgM (8%) [5], erhöhtes IL2, IL5 und/oder erniedrigtes IL10? [5], EBNA-IgG-Mangel (22%) [5]
• bei SMP Laktat und Pyruvat (auch Ratio), Cystathionin, MDA, PDH-Kinase und -Phosphatase i. U., Thiamin (B1), Riboflavin (B2), Pantothensäure (B5), Pyridoxin (B6), Holo-Transcobalamin (B12), Biotin, C, Q10, L-Carnithin, Ammoniak, SAM, Homocystein, GSH (reduz. und oxid. einschl. Ratio), LDH, M2-PK, SOD 1 und 2, COMT, GSH-Px, Tranferase und Reduktase, neuronenspezifische Enolase (NSE), 4-HNE i.S., ATP (auch nach Hemmung mit Thiomersal, als Einwärts- und Auswärtsstrom) und ADP (auch Ratio) und Minerale intrazellulär [7]
• AAK gegen ACE-2, Endothelin-1, Beta-2-Lipoprotein, CoV-2-Nucleocapsid sowie S1-(spike-)Protein

HRV

Differentialdiagnostik

Müdigkeit

• „nur“ Schlafstörungen

Fatigue unklarer genese [5]

• bzw. bei HIV/AIDS, Lyme-Borreliose, Chronische Hepatitis, Anämie, Hämochromatose, Hyperkalziämie, Schilddrüsenunterfunktion oder –überfunktion, Schlafapnoe, Diabetes Mellitus, Addison, Zöliakie, Rheumatische Polymyalgie, Systemischer Lupus erythrematodes, Sarkoidose, Multiple Sklerose, Parkinson, Myasthenia gravis u.a. seltene Myopathien sowie alle maligne Erkrankungen
• seit 2019 auch nach CoViD-19 und Impfungen

posturales orthostatisches Tachycardie-Syndrom (POTS)

Burnout

• Im Unterschied zu Fatigue, das einem medizinischen Kontext entstammt, handelt es sich bei Burnout um ein Konstrukt aus dem Bereich der Arbeitspsychologie. In beiden Fällen ist ausgeprägte Erschöpfung ein definierendes Merkmal, allerdings handelt es sich bei Fatigue um einen allgemeinen Zustand, während Burnout auf die Arbeit bezogen ist. [6]

Depression

• [6]

Multiple chemische Sensitivität (MCS)

• [7]

Therapie

kausal

• Mind-Body-Medizin nach Benson mit u.a.
• ausreichendem Nachtschlaf (mind. 6 h bzw. ab 22 Uhr mit Frischluft, ohne chemisierte Matrazen, Bettzeug bzw. –wäsche (cave: Aerosole, Konservierungs- und Waschmitteln bzw. Tenside) [7] bzw. irgendwelche Sommerzeiten, funkgesteuerte Elektronik-Wecker bzw. Handy bei ausgeschaltetem WLAN!) bzw. Optimierung des Biorhythmus mit geregelten Mahlzeiten bzw. Ordnungstherapie nach Kneipp
• körperlicher Aktivität ohne Leistungsdruck bzw. „Marathon“-Ziele [7], jedoch leicht schweißfördernd und täglich wie Spazieren, „walking“, Radfahren und Gymnastik bzw. Turnübungen nach Jahn
• Stressmanagement bzw. –reduktion [7] in Arbeit, Sport und Spiel bzw. Familie, Verwandtschaft, Bekanntschaft etc. mit Nutzung weniger Verkehrsmittel, mehr Fußwege, „Nein“-Sagen, Atempausen etc.
• Umweltmanagement bzw. Reduktion von exogenen Belastungen wie chlor-, feinstaub- bzw. nikotinfreie feuchte Luft, plastik- bzw. bisphenol A-, paraquat- und glyphosatfreie Lebensmittel, schwermetallfreie Spielzeuge, Zahnfüllungen bzw. metallfreie Kosmetika, Impfstoffe und Implantate, blockierende bzw. Anti-Medikamente usw. [7]
• Ernährungsumstellung ohne weißen Zucker, Zuckerersatz bzw. wenig Fruchtzucker, ohne weißes Mehl und Reis bzw. wenig Kartoffeln („low carb“ bzw. flexi-carb-Diät nach Worm, Paläo-Diät nach Aitkin), dafür glutenfreie Getreide, verschiedene Gemüse und Kräuter der Saison, Obst je nach glykämischen Index bis ca. 15 Uhr, pflanzliche und Öle aus Meeresbewohnern oder Leinöl mit hohem Anteil an Omega-3-Säure roh, jedoch nicht zum Erhitzen (wegen Bildung von Transfetten tierische Öle nur zum Braten!), Eigelb, proteinreiche Nüsse, Körner, Samen und Meeresbewohner bei Verzicht auf Kuhmilch, Schweinefleisch bzw. phosphat- und nitrathaltige Speisen wie „Salziges“ und „Schmierbares“, ggf. Spätstück aus Vollkorn und tierischem Fett [7]
• Entgiftungsmanagement,
  • dazu gehört die o.g. Vermeidung bzw. Minderung der Umwelt- bzw. Nahrungsbelastungen (z.B. (Schwer)Metall-Füllungen in den Zähnen wie Amalgam, Sipal, Gold usw., aber auch Industrie- und Nahrungs(schwer)metalle wie Blei, Cadmium, Arsen usw.)
  • Anregung der Magentätigkeit durch ausreichende Wasserzufuhr zwischen den Mahlzeiten bzw. nüchtern (vgl. TCM),
  • Anregung mit Bitterstoffen oder Betain-HCL zu den Mahlzeiten (nicht zwischendurch),
  • Absetzen von Säureblockern (Sodbrennen, Magenentzündungen und -geschwüre behandelt man so nicht mehr),
  • Anregen der Leber-Galle-Tätigkeit durch ein Zeitmanagement (auf das Essen sollte man warten, man sollte es zerkauen und Zeit zum Verdauen nehmen) sowie hohen Anteil von pflanzlicher Nahrung bzw. -ergänzung wie „Heilerde“, also Klino- oder Zeolithe ohne Aluminium-Belastung, Silymarin, einem Wirkstoff der Mariendistel, Ruccola bzw. Löwenzahn, Artischocke u.ä.
  • Optimierung der Darmflora bzw. des Mikrombioms, Gabe von Flohsamenschalen o.ä, Gabe von Chlorella o.ä. Algen ohne Belastung durch Schwermetall (ggf aber jodhaltig wie „Kelp“)
  • je nach Labortests Einnahme von Bindegewebsmitteln wie MSM (Methyl-Sulfon-Methan), von Vitaminen (häufig finde ich einen Mangel an D, seltener an B12 oder Folsäure, z.B. bei erhöhtem Wert an Homocystein), aktiviertem Vitamin B6 (Pyridoxal-5-Phosphat bzw. p-5-P) und Spurenelemente wie Zink, z.B. bei Hämo-/Krypto-Pyrrol-Urie (HPU/KPU), Selen und/oder Jod bei fast allen Schilddrüsen(funktions)störungen mit und ohne Temperaturschwankungen nach Broda Barnes,
  • aber auch Einnahme von Spurenelementen wie Mangan, Eisen und Magnesium sowie Omega-3-Fettsäure, L-Carnithin und Coenzym Q10 für die antioxidativ und -nitrosativ-wirkende und ATP-Energie-liefernde mitochondriale Atemkette
  • wichtig sind die Substrate der Phase I und II-Entgiftung der Leber, wozu hoch-komplex-arbeitende Systeme wie die Cytochrome, Dismutasen, Katalasen und Glutathion-Enzyme, aber eben auch Aminosäuren, wie Glycin, Glutamin und Cystein (wobei letztere auch in Taurin gemeinsam mit Methionin enhalten ist), welche Glutathion bilden und für die Bindung der löslichen Gifte sowie Transport in der Galle gehören
• intravenöse Oxyvenierung nach Regelsberger (IOT)

symptomatisch

• je nach HRV Entspannung des Vagus durch diverses Feedback [15] bzw. Atemübungen
• Fastenkuren im Intervall nach Schroth, Mayr u.a.
  
• je nach Labor Nahrungsergänzung, Mikronährstoffe bzw. orthomolekulare Medizin nach Pauling sowie zahlreiche andere Autoren (vgl. kausale Therapie)
  
• Infusionen mit Organpräparaten bzw. Nosoden nach Imhäuser, Regeneresen nach Dykerhoff, Homöopathika nach Hannemann, Komplexhomöopathika- bzw. toxikologica nach Reckeweg, Antioxidantien, Antinitrodantien, Vitaminen, Mineralen, Basen, Procain bzw. Procain-Cluster
• Neuraltherapie je nach HRV an „parasympathischen“ Schaltstellen sowie an das Ganglion cervicale superius (GCS) nach Hausamann zur Anregung der Epiphyse bzw. HIOMT bei der Synthese von Melatonin [16]
• medizinische Ozon-Sauerstoff-Therapie als große Eigenbluttherapie (GEB) in schrittweiser Dosiserhöhung oder als Ozon-Hochdosistherapie (OHT) nach Lahodny, ggf in Kombination mit Chelat-Therapie, Infusionen von Aminosäuren wie Carnithin, Tyrosin, Arginin u.a. , Vitamine, Ko-Enzymen bzw. Antioxidantien unter Kontrolle der HRV, der Haltung bzw. des Ganges

Prognose

• schlechter als bei Neurasthenie und burn out [6]

Literatur

1. Groß R (2006) Fatigue bei Multipler Sklerose. Diss.
2. Committee on the Diagnostic Criteria for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, Board on the Health of elect Populations, Institute of Medicine: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. National Academies Press (US), Washington (DC), 10. Februar 2015
3. Heim ME, Weiss J (2015) Fatigue bei Krebserkrankungen. Schattauer
4. De Vries U, Reif K, Petermann F (2012) Tumorbedingte Fatigue und ihre psychosozialen Belastungen. Der Schmerz 26: 85-93
5. Knops M (2013) Charakterisierung des phänotypischen und funktionellen Immunstatus bei Patienten mit Chronischem Erschöpfungssyndrom. Diss
6. Lahmann C, Dinkel A (2013) Erschöpfung und Chronisches Erschöpfungssyndrom: Relevanz für die Arbeitsmedizin. Umweltmed – Hygiene – Arbeitsmed 18(3): 1-18
7. Kuklinski B (2016) Mitochondriopathie. Aurum
8. Pall M (2009) Explaining „Unexplained Illnesses“. Informa Healthcare
9. Lechner J, von Baehr V (2013) RANTES and fibroblast growth factor 2 in jawbone cavitations: triggers for systemic disease? Int J Gen Med 22/6:277-90
10. Löbel M, Strohschein K, Giannini C, Kölsch U, Bauer S, Döbis C, Thomas S, Unterwalder N, von Baehr V, Reinke P, Knops M, Hanitsch LG, Meisel C, Volk HD, Scheibenbogen C (2014) Deficient EBV-specific B- and T-cell response in patients with chronic fatigue syndrome. PLoS One 15;9(1)
11. Klinghardt D, Zappe A (2016) Die biologische Behandlung der Lyme-Borreliose. INK
12. Günther S, Löbel M, Mooslechner AA, Knops M, Hanitsch LG, Grabowski P, Wittke K, Meisel C, Unterwalder N, Volk HD, Scheibenbogen C (2015) Frequent IgG subclass and mannose binding lectin deficiency in patients with chronic fatigue syndrome. Hum Immunol 76(10): 729-35
13. Löbel M, Grabowski P, Heidecke H, Bauer S, Hanitsch LG, Wittke K, Meisel C, Reinke P, Volk HD, Fluge O, Mella O, Scheibenbogen C (2016) Antibodies to ß adrenergic and muscarinergic cholinergic receptors in patients with chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun 52:32-9
14. Löbel M, Mooslechner AA, Bauer S, Günther S, Letsch A, Hanitsch LG, Grabowski P, Meisel C, Volk HD, Scheibenbogen C (2015) Polymorphism in COMT is associated with IgG3 subclass level and susceptibility to infection in patients with chronic fatigue syndrome. J Trans Med 14;13: 264
15. Windthorst P, Mazurak N, Kuske M, Hipp A, Giel KE, Enck P, Nieß A, Zipfel S, Teufel M (2017) Heart rate variability biofeedback therapy and graded exercise training in management of chronic fatiguw syndrome: An exploratory pilot study. J Psychosom Res 93: 6-13
16. Saha FJ, Wander R (2014) Das Störfeld als neuromodulativer Trigger auf allen Ebenen. Dt. Zeitschr. F. Akupunkt. 57: 6-9
17. Moro G, Arslanoglu S, Stahl B, Jelinek J, Wahn U, Böhm G (2006) A mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of atopic dermatitis during the first six months of age. Arch Dis Child 91(10): 814-9
18. Barnes OB (1942) Basal Temperature versus basal Metabolism. JAMA 119(14): 1072-4
19. Scheibenbogen C, Volk HD, Grabowski P, Wittke K, Giannini C, Hoffmeister B, Hanitsch L (2014) Chronisches Fatigue-Syndrom. Tägl. Prax. 55: 567-74
20. https://www.aerzteblatt.de/archiv/225071/Post-Vac-Syndrom-Seltene-Folgen-nach-Impfun
21. https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/300-399/357-labordiagnostischer-ansatz-beim-post-covid-syndrom
22. https://www.bundesaerztekammer.de/fileadmin/user_upload/BAEK/Themen/Medizin_und_Ethik/BAEK_Stellungnahme_Post-COVID-Syndrom_ONLINE.pdf
23. Budecke E (1994) Grundriss der Biochemie. 9. Aufl. De Gruyter, Berlin